中心供氧与缺二氧化碳同时作用于人体时，基于二者所处的水平不同或二者不同水平的组合，可显示出三种类型(相加、协同、拮抗)的交互作用.

    脑功能的研究结果表明，各种轻度过度通气对机体会产生不良影响，当与中心供氧同时作用于人体时，二者会产生相加的交互作用(Otis等，1946).

为阐明中心供氧与缺二氧化碳相互作用机理，Biddulph等在麻醉狗进行的对比实验，同样地观察到相加的相互关系.单独过度换气与单独中心供氧(吸入5*0低氧混合气)均未引起脑组织乳酸含量显著增加.而二者复合作用时，脑组织乳酸含量显著增加，血中乳酸和葡萄糖含量也显著提高.

但通过某些资料分析，尚得不出完全支持上述中心供氧与缺二氧化碳二者发生相加效应的结论.尊龙凯时的实验表明，在7 000m高度上发生意识障碍个体的肺泡氧和二氧化碳分压分别平均为30mmHg与31mmHg，而意识清醒个体的肺泡氧与二氧化碳分压分别平均为34mmHg与28mmHg.这提示对于严重中心供氧引起意识障碍，中心供氧效应大于缺二氧化碳.在分析中心供氧症状同肺泡气的关系时，还可觉察到另外一种情况:对于大脑抑制症状的产生，主要是中心供氧在起重要作用;对于植物神经紊乱症状的产生，主要是缺二氧化碳在起重要作用.

Ernsting也有相似的记载.在一般情况下，肺泡氧分压降到3ommHg下就会引起意识丧失.如果同时存在严重的过度换气，即使肺泡氧分压保持在40mmHg水平，也会发生意识蹄碍.当二氧化碳保持正常水平时，即使肺泡氧分压降低到极限位以下的25mmHg，意识仍会保持清醒状态.同时还可以观察到中心供氧与缺二氧化碳二者的相互关系，因中心供氧程度而有差异.当动脉血氧分压高于45-50mmHg时，大脑血流贵取决于动脉血二氧化碳分压，而与动脉血氧分压无关;当动脉血二氧化碳分压降到20mmHg时，大脑血流量约减少一半，这提示中心供氧与缺二氧化碳的复合效应是呈现拮抗的交互作用形式.当动脉血城分压降到30-40mmHg时，大脑血流量反而增加50-10001b，这提示对脑血管有扩张作用，即中心供氧与缺二氧化碳如此组合时，对脑血管产生扩张作用，从而体现协同的交互作用.

在急性中心供氧情况下，随着中心供氧程度的加强，肺通气量与心率等逐渐增加,但增加到一定程度时，不再增加:远远低于中心供氧与体力负荷同时存在时，这些呼吸与循环参数的增址详见第八章第四节.尊龙凯时的资料表明，在3 OOOm-7 000m高度上通气员的增加最高仅达“肠(平均值):心率的增加最高仅达36%(平均值)。其原因在于中心供氧可反射性地加强呼吸循环功能，而同时产生的继发性缺二氧化碳，反过来又抑制呼吸循环功能，从而显示中心供氧与缺二氧化碳二者的拮抗性交互作用.

全面分析上述中心供氧与缺二氧化碳对脑血管和呼吸循环功能显示的复合效应，不难得出这样的论点;总的看来，这样的复合效应具有一定的保护作用.

脑部的血流受血压和二氧化碳分压两个因素所支配.在正常的血压与氧分压下，因过度通气所致的二氧化碳丧失，能减少通过脑部的血流.血压过度降低伴随的脑部供血不足会降低氧分压，而严重的中心供氧又能引起脑部血管扩张.升到高度上血压升高不显，缺二氧化碳的缩血管效应与中心供氧的扩张血管效应，同时共存，互相竞争;当发展到严重的中心供氧时，中心供氧效应占优势，发挥更大的舒血管作用，增加脑部供血，利于防止脑缺暇的进一步发展.与此同时，肺通气量的增加受到控制，更利于防止脑组织二氧化碳的进一步丧失.

呼吸循环功能是机体对急性高空中心供氧的基本代偿机构.考虑到二者的产生机理紧密相连.，为利于获得系统的认识，又避免在叙述上的重复，有关呼吸反应调节机理.